研究表明，虫草可能通过抑制肝炎病毒复制、改善细胞和体液免疫功能、保护肝细胞、调节肝细胞外基质代谢等途径而具有一定抗肝纤维化的作用，但对其具体作用机制尚不清楚。本课题通过研究虫草多糖脂质体(CPL)对刀豆蛋白A(ConA)诱导的T淋巴细胞介导的小鼠免疫性肝纤维化的抑制作用及对肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达水平的影响，以探索虫草抗免疫性肝纤维化的机制。
本文研究虫草多糖脂质体(CPL)对小鼠免疫性肝纤维化的抑制作用。实验将BABL／c小鼠随机均分为正常对照组(10只)、刀豆蛋白A(ConA)处理组(30只)、CPI(ConA+CPL)小剂量、大剂量干预组(各3O只)。采用ConA制备免疫性肝纤维化动物模型，CPL干预组分别口服CPL10mg／kg、30mg／kg。后3组于5周、12周、2O周分别处死动物各1O只，一步RT-PCR法检测肝组织内TGF-β1-mRNA表达水平，于12W观察各组大鼠肝功能及肝纤维化程度。结果显示CPL干预组血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原含量较ConA组明显降低；CPL干预组TGF-β1mRNA相对表达量较ConA组显著降低，且呈剂量依赖性。结论说明CPL可能通过下调TGF-β1表达而抑制小鼠免疫性肝纤维化发生。
虫草多糖(CP)为虫草主要有效成分之一。研究表明，CP能显著改善细胞和体液免疫功能，抑制病毒复制而达到防治病毒性肝炎及减轻肝纤维化目的。杨俊何等研究发现，天然与人工虫草制剂均能提高肝组织中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶，降低脂质过氧化物的生成，且能通过其免疫调节作用减轻肝脏炎症与免疫反应以改善肝脏细胞功能。上述结论在本实验中亦得到证实。本研究显示CPL能有效降低ConA所诱导的免疫性肝纤维化动物模型血清HA、ⅣC、PCIII定量水平及ALT、AST水平，且呈剂量依赖性，说明CPL对改善肝细胞功能及抑制免疫性肝纤维化进程具有重要作用。
肝纤维化病理特征主要表现为细胞外基质(ECM)合成与降解失衡，其中TGF-β1通过激活肝星状细胞(HSC)，促进各种ECM如胶原蛋白、层粘连蛋白和蛋白多糖的表达，抑制基质金属蛋白酶(MMPs)活性以减少ECM降解，在肝纤维化始激活中起重要作用。本研究发现，CPL干预可以显著下调免疫性肝纤维化小鼠肝脏组织TGF-β1-mRNA表达水平，且呈剂量依赖性。因此推测CPL抗小鼠免疫性肝损伤、抗肝纤维化作用与下调TGF-β1表达密切相关，但其具体机制尚有待进一步研究。
研究表明，血清HA、PCIll、IV-C、LN含量与参与肝纤维化形成的启动因子如TGF-β1、肿瘤坏死因子((TNF-β1)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、血小板源性生长因子(PDGF)等的合成和分泌及肝星状细胞(HSC)活化呈正相关，为反应肝纤维化程度的重要指标。本研究结果亦证实，肝脏组织TGF-β1mRNA水平与HA、LM、C-IV呈正相关，且CPL对上述肝纤维化指标的影响与对TGF-β1mRNA表达相一致，这进一步说明CPL对免疫性肝纤维化的抑制作用极可能通过下调TGF-β1而实现。
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