发病机制
虽然对PHG的发病机制了解甚少，但定存在一定程度的门脉高压症。值得注意的是，虽然有观点认为门脉高压的程度与PHG的严重程度间存在直接相关性，但尚未有充分的文献报道。一些研究提示PHG的发生需要一定形式的局部粘膜损伤，这一观点与典型PHG组织学表现（如粘膜和粘膜下毛细血管和小静脉扩张，但无明显炎症）一致。PHG患者的粘膜微循环似乎也有异常。具体因素为缺氧和炎症，两者可能相关也可能不相关。缺氧似乎与粘膜微循环的调节失常有关。这种异常反过来可能导致上皮细胞损伤，并形成一种环境，在这种环境中易产生大量氧自由基、一氧化氮、肿瘤坏死因子-α、内皮素-1、前列腺素和/或其他导致细胞损伤的因子。此外，由于这些改变和对上皮细胞的损伤，有人提出，PHG中异常的粘膜无法正常修复是导致易出血的原因。不过，PHG患者上消化道出血的确切机制仍不清楚。PHG的诊断和发病率
PHG的诊断是通过内镜进行的。根据内镜下的病变程度分为轻、重2级：（1）轻度：细微粉红样斑点或猩红热样疹，粘膜皱襞表浅，红斑呈剥脱样或镶嵌样外观，即红斑充血斑块，粘膜呈现细白网状类似蛇皮样表现。（2）重度：弥漫性樱桃红样斑点或弥漫融合性出血性胃炎。在PHG中，胃粘膜的改变通常局限于胃底或胃体，但类似于PHG的情况在胃肠道的其他部位也有描述，包括直肠、结肠和小肠。多达65%的肝硬化和门脉高压患者存在PHG。其中约65%-90%的患者为轻度PHG，而10%-25%的患者为重度PHG。不过，PHG也可能发生在无肝硬化的患者身上。Sarin等报道了例门脉高压症患者，其中35例为肝硬化，25例为非肝硬化门脉纤维化，46例为肝外门静脉阻塞，2例为Budd-Chiari综合征。在食道静脉曲张治疗后两个月内发生PHG的患者中，55%为肝硬化，15%为肝外门静脉阻塞或非肝硬化门静脉纤维化。PHG的治疗
轻度PHG并无临床症状和体征，出血率低；而重度PHG则易发生出血。前者如未行内镜下注射硬化剂（EIS）或套扎（EVL）则很少进展成重度PHG，一般不需治疗。后者的出血可以为缓慢性、隐性、大量以及致命性出血，已证实应用药物或手术作抑酸治疗无效；减压分流术可用作重度PHG活动性出血的止血治疗。门脉高压是PHG发生的始动因素。降低门静脉压力是PHG的基本治疗。非选择性β受体阻滞剂通过阻滞β1肾上腺素受体能减少心输出量，导致反射性内脏血管收缩，减少门静脉血流，从而减低门静脉压力。阻断内脏循环血管扩张性β2受体，使内脏血管床中与之抗衡的α受体相对兴奋，导致内脏血管收缩，使门静脉血流量进一步减少。PHG的管理措施总结如下图，供参考。图1PHG的管理
*根据现有的研究，还需要进一步的证据和研究。
参考文献：
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