肝纤维化的发生机制是什么？针对这个问题，下面小编为大家一一具体介绍，希望小编的下述介绍能够帮助大家更好的认识肝纤维化。
肝纤维化的发生机制是什么？
（一）病毒抗原对肝脏的持续损害
HBV基因组具有高度异质性，感染后可引起不同临床类型的乙型肝炎。如急性自限性乙型肝炎多为HBV野生株所致，而前基因突变株感染常导致暴发型乙肝、慢性活动性肝炎和肝硬化。
尽管如此，HBV感染后，决定病变发展的主要因素是宿主的免疫反应。也就是说，宿主免疫功能正常，病毒及时清除，肝损害不会慢性化，肝硬化也不会发生；反之，则相反。
（二）细胞外基质及其变化的影响
目前发现，胶原蛋白有16个亚型，但肝纤维化时则以Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型胶原为主。组化染色提示，早期肝纤维化时，以Ⅲ、Ⅰ型胶原为主，而晚期肝纤维化则以Ⅰ、Ⅲ型胶原及弹力纤维占优势，至肝硬化晚期则可发生弹力纤维化。Ⅳ型胶原主要沉积于血管、肝窦内皮细胞壁，进而破坏功能基底膜结构，引发肝窦毛细血管化，造成肝血液供应及营养供给障碍，并与门脉高压有关。
（三）贮脂细胞
研究表明，贮脂细胞（肝星状细胞）是肝纤维化及肝脏损伤时合成细胞外基质的主要细胞群。在正常肝脏中，贮脂细胞处于静息状态，不合成或仅合成少量基质，但在肝组织损伤时，贮脂细胞出现增殖并被激活，细胞表型由储存型向合成型转化，转变为纤维母细胞样细胞，这就是激活的或转化的贮脂细胞。
