肝脏是机体营养代谢的重要器官，参与多种营养物质的生物合成、分泌和调节。当肝脏出现问题时，机体便会出现不同程度的营养不良或营养失衡，而营养失衡又会进一步加重肝病。例如：原本机体可以自身合成的非必需氨基酸必须从外界得到补充；肌糖原和蛋白动员的增加导致肌肉的大量消耗，由于机体约50%的氨都储存于肌肉中，肌肉的消耗使得血液中氨含量的升高，导致氨血症甚至肝性脑病。因此，犬的肝脏疾病不仅需要针对病因进行药物治疗，还需要针对临床表现补充相应的营养物质、纠正营养结构不合理和解决电解质紊乱等问题。然而，临床上由于肝脏自身强大的代偿能力，兽医很难准确判断肝脏疾病的严重程度，导致对患病动物的营养补充往往不足或过量，因而达不到应有的效果。比如，患肝脏衰竭或已经表现出肝性脑病的动物，其所需要的营养支持疗法与治疗其他类型的肝病大为不同，如果对其他类型的肝病采用肝性脑病的营养疗法，反而会加重病情。本文从犬肝脏疾病营养物质代谢的变化出发，介绍一些常见肝病应遵循的营养补充。一、营养物质代谢方式的改变肝细胞受损后，机体利用营养物质的方式发生改变，尤其在禁食期蛋白质、碳水化合物和脂肪的代谢变化极为明显。（一）蛋白质肝脏负责大多数蛋白质的合成，当肝脏出现问题时，非必需氨基酸因合成不足“转变”为必需氨基酸，必须由外界补充。而血浆蛋白的合成也受到极大的影响。白蛋白在肝脏蛋白质合成中具有相对的优先合成性，低白蛋白血症只会发生在伴随有营养不良的慢性肝脏疾病中。另外，肝脏作为凝血因子唯一的合成场所，严重肝病时凝血时间可能会延长。伴有慢性胆管阻塞的肝病，由于维生素K吸收减少，也会出现凝血时间延长，应肠外给予维生素K1可以将其纠正。L-肉碱是将长链脂肪酸从细胞质转运到线粒体的重要辅助因子。肝脏是维持整个机体肉碱平衡的中心器官，所以机体患慢性肝病时，L-肉碱或其前体物的吸收障碍、合成减少及转换的增加都易造成L-肉碱的缺乏。L-肉碱补充物可以保护动物对抗氨诱导的肝性脑病。（二）碳水化合物肝脏负责维持机体的血糖浓度，作为葡萄糖（以糖原的形式）的主要贮存器官，肝脏疾病加速了肝内糖储备的耗尽，而机体则通过降解骨骼肌蛋白质来满足机体对能量的需求。这使得大量氨进入血液，加重了血液的负氮水平，使得机体可能发生高氨血症和肝性脑病。患重症急性肝病或门静脉短路时，可能由于肝内糖原储备不足和糖异生作用减少而引发空腹性低血糖症。相反，肝硬化时会发生轻微的高血糖症，这是由于肝硬化时肝脏对糖皮质激素的清除率降低。（三）脂质肝脏对于脂质的合成、氧化和转运十分重要。肝病会加强外周脂肪的分解，以产生更多的脂肪酸来提供能量，同时肝脏的脂肪酸氧化分解作用增加，最终造成脂肪的耗竭。另外，肝脏通过合成胆汁酸和分泌胆汁，在脂肪、脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）及一些矿物质的消化吸收过程中发挥重要作用。在严重肝硬化过程中，肠胆汁酸的减少会造成脂溶性维生素和一些矿物质的吸收障碍。脂肪的吸收障碍在肝病中并不常见，因为一些食物中的甘油三酯在完全没有胆汁酸情况下仍然能被吸收。肝脏是合成胆固醇的唯一场所。胆固醇不仅是细胞膜的组成成分，还是类固醇激素的合成原料和胆汁酸的前体物质。低胆固醇血症可能在急性肝病以及肝门静脉系统短路时出现，而高胆固醇症会在阻塞性黄疸时出现。（四）维生素肝脏是多种维生素的贮存库，主要包括脂溶性维生素（维生素A、D、E和K）和维生素B12，并负责将各种维生素转化为活性形式，因此肝病会导致肝内维生素储备不足。而肝细胞再生会消耗大量维生素，所以使得维生素的缺乏更为严重。另外，犬能合成维生素C却不能贮存。发生肝病时可能会影响到维生素C的合成。当肝肠循环或脂肪吸收受到影响时，易出现脂溶性维生素A、D、E和K缺乏症，且以维生素E最为严重。维生素E是重要的抗氧化剂，它能保护脂蛋白和细胞膜对抗脂质过氧化作用。（五）矿物质和微量元素锌是多个生物过程的重要辅助因子，具有抗氧化、抗纤维化的特性，并能增加尿素的合成。锌缺乏在慢性肝病十分常见。锌缺乏会导致肝脏的抗氧化应激水平降低，且会降低尿素循环中对氨的解毒能力，从而促使肝性脑病的发生。锰是另一种具有抗氧化特性的微量元素。肝硬化时可能出现锰缺乏。（六）抗氧化物目前有大量证据表明，自由基在多种肝病中发挥重要作用。自由基通过脂质过氧化作用和其他机制破坏细胞大分子，引起持续性的肝损伤。当发生炎性反应、胆汁淤积、免疫反应，或暴露于金属或毒物时，自由基的生成会大大增加。机体内存在一套广泛的外源性和内源性的防御性抗氧化酶系统，其可控制机体自由基的生成。如果这种自然防御受到干扰，将引起氧化应激。
二、各种类型肝脏疾病的营养管理肝脏疾病的类型和严重程度是影响机体能量代谢需求的主要因素，但是并没有一对一的确切的治疗方案。对于肝脏疾病，营养管理的目的是缓解病患的临床症状，而不是针对原始病因的直接治疗手段。其基本原则如下：1）根据患犬摄入、消化及吸收营养物质的能力，满足其维持代谢能量需求；2）为肝脏再生和自我修复提供所需物质；3）避免疾病发展到肝性脑病的阶段，若已表现肝性脑病症状，则严格管理控制病情恶化；4）阻止肝组织进一步受到氧化应激的损伤；5）纠正电解质紊乱。（一）急性肝脏疾病大多数急性肝病都是由毒物损伤引起，很少是由感染（如犬传染性肝炎和败血症）、创伤、中暑或者血管损伤引发。呕吐和腹泻为普遍症状，而肝性脑病、黑粪症、便血以及弥漫性血管内凝血可能在急性肝病中出现。经口饲喂食物一开始应少量多次，循序渐进，这样不会给肝脏的代谢造成过大的负担。最初的饲喂量应为日需求量的一半，并依据犬的状态每天增加10%。如果可能，食谱中必须包含正常量的蛋白质（20%），因为正氮平衡对于保证肝脏的再生功能十分重要。可以通过增加食物能量来提高蛋白质耐受量（如将肝病处方粮和康复处方粮混合使用），和/或使用药物（如乳果糖，口服抗生素）来提高蛋白质耐受量以对抗肝性脑病。应对患有持续性肝性脑病的犬进行适度的蛋白质限制。然而，当犬患急性肝病时，绝不能过度地限制蛋白质的摄入，因为过度限制会造成蛋白质分解产生内源性氨，同时降低肝细胞修复对蛋白质的利用率。蛋白质的来源也十分重要。与动物性蛋白相比，动物更易耐受乳制品和大豆蛋白。食物中还必须含自由基清除剂和抗氧化剂，如维生素E和维生素C。可以在亚急性阶段，即血清胆汁酸仍保持较高水平时，使用作为护肝剂的熊去氧胆酸（10~15mg/kg/24h，PO）。（二）慢性肝病机体患慢性肝炎时，会出现各式各样的病变，其特征性病变是出现混合炎性细胞浸润，其中的炎性细胞主要为淋巴细胞和浆细胞。通常确定不了慢性肝炎的病因。已发现的能引起慢性肝炎的病因包括肝脏过量铜蓄积和药物、毒物诱导的肝损伤（如抗惊厥药）。发生淋巴细胞-浆细胞浸润可能暗示该机制属于免疫介导反应，但是很难区别其与继发于肝细胞损伤的免疫性疾病。肝细胞损伤会引发免疫过程是由于释放出的肝抗原会诱导产生抗体。所以，免疫抑制剂疗法仅局限于极少伴有淋巴细胞-浆细胞浸润且病因不明的病例，而且免疫抑制剂对肝脏功能有一定的损伤作用。切记糖皮质激素有改变饮食需要的副作用，例如，通过加重干性脑病、腹水、葡萄糖不耐受和/或胃溃疡来影响机体对营养的需要。通常，在诊断出慢性肝炎时其往往已经处于晚期，且预后谨慎。（1）能量：为了让病犬能自主采食，必须从各个方面进行改进。食物应具有高适口性，其温度应与室温相同，每日少量饲喂3~6次。对拒绝进食或者采食量无法满足最低营养需求的犬，需使用管道饲喂，通常先使用鼻饲管。进行管道饲喂的目的是终止由过度的肌肉消耗导致的恶性循环，该恶性循环会加重肝功能障碍。如果犬依旧处于厌食状态，就必须通过食管造口术或胃造口术插入饲喂管以保证犬获得足够的营养。（2）蛋白质：饮食中的蛋白质最好是效化率高且具有高生物效价，并占代谢总能的17%~20%。只有当出现肝性脑病的症状时才应限制蛋白质。通过给予乳果糖可以提高蛋白质耐受（0.5ml/kg，PO，3次/日）。乳果糖还可以与口服抗生素一起使用（甲硝唑7.5mg/kg/12h,或氨苄西林20mg/kg/8h）。另外，增加食物中的蔬菜、大豆或者奶源性蛋白还能降低肝性脑病的发病率。通常通过每周监控体重和血浆白蛋白浓度来评估日粮中的蛋白质和能量是否充足。进行性的低白蛋白血症（未出现蛋白尿时）表示机体已发生蛋白质营养不良和/或进行性肝病。（3）纤维：患病动物的日粮中必须同时含有可溶性纤维和不可溶性纤维。可溶性纤维能降低结肠的pH，同时减少NH4+的吸收；而不可溶性纤维则能纠正肠转运时间，预防便秘和毒素的聚集。可往纤维含量低的食物中补充车前籽（1茶匙/5~10kg，体重/每餐）。（4）矿物质和维生素：应增加日粮中的锌含量，同时应添加包含维生素E和维生素C的抗氧化剂复合物。额外口服锌补充剂（醋酸锌，2mg/kg/d）对疾病或许有所帮助，因为锌补充剂同具有抗纤维化特性和抗氧化性，能够缓解肝性脑病的病情。（三）肝性脑病肝性脑病（HE）是一种继发于肝病且影响中枢神经系统的代谢性疾病。HE常常是由先天性肝门血管异常（先天性门静脉系统短路、微血管发育不良）引起的，其次是由严重的肝细胞疾病所引发。获得性门体静脉分流可能是门静脉高压的反应性病变，而严重的慢性肝病、胆管阻塞和纤维化病变都会造成门静脉高压，也同样会诱发HE。少数情况下，HE可能是由尿素循环的缺陷所引发，对爱尔兰猎狼犬有相关的报道。HE的症状表现为典型的间歇型，高蛋白食物可能使其发作。其症状的包括厌食、呕吐、多尿烦渴、定向障碍、明显失明和癫痫。患有先天性门静脉系统短路的幼犬可能发生发育不良或者不再增重。及早并正确诊断该病是很重要的，因为对HE患犬进行适当的管理能显著改进其行为和食欲。（1）蛋白质的含量：最初应饲喂患HE的犬易消化且限制蛋白质（约15%ME）的食物，同时还应结合使用能减少氨的产生和从结肠吸收的氨的药物（乳果糖；口服抗生素，如甲硝唑或氨苄西林）。饲喂高消化性的日粮并添加适量的发酵纤维，有助于调节肠道内的微生物群。通常，通过给予少量食物来减少每顿饭之间的间隔时间，这样可以提高机体的营养水平，并降低分解代谢。若患犬的神经症状消失，可以每周或每两周逐步谨慎地增加蛋白质的含量。除非动物再次出现HE，可以饲喂动物正常或近似正常维持量的蛋白质；但是如果再次出现HE，那就必须重新建立和/或加强治疗方案。另外，如果已经增加食源性蛋白，并伴有强度更大的辅助治疗时，要对血清蛋白浓度进行监控，以防出现低白蛋白血症。若动物患顽固性HE，则应该改变摄入的蛋白形式，可用植物蛋白（大豆）和/或乳蛋白代替动物性蛋白。（2）蛋白质的质量：除了制定限制蛋白质的饮食和使用辅助性药物之外，将肉类蛋白替换为消化率较高的植物蛋白（如大豆提取物）和/或乳蛋白（如酪蛋白、白软干酪）也是非常有帮助的。（3）可溶性纤维：添加可溶性纤维有助于酸化结肠内容物并减少氨的吸收。车前籽（1~3茶匙，5~10kg体重/日，混于食物中）还含有一定量的不可溶性纤维，这些不可溶性纤维会增加粪便的体积，预防便秘。（4）药物治疗：辅助的药物治疗能够增加机体对蛋白质的耐受性。乳果糖作为一种合成的双糖在结肠发酵，起到酸化结肠内容物并减少氨吸收的作用。初始剂量为0.25~0.5ml/kg/2~3次/日，随后逐渐改变其剂量，使动物最终可以每日排两次软便。在出现严重脑病的阶段需要口服抗生素（如甲硝唑7.5mg/kg/8~12h，或氨苄西林20mg/kg/8h），以纠正可能受到氨和其他毒物影响的肠内微生物群。
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