肝纤维化不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝病的共同发展阶段。
慢性肝病所致的持续或反复肝细胞炎症坏死，可引起纤维结缔组织大量产生，一旦超过其消除的速度，就会沉积下来形成肝纤维化（就像皮肤外伤后留下的疤痕）。在此基础上，如果肝细胞被纤维包绕成团块（肝脏结节），就形成了肝硬化。因此，可以将肝纤维化理解为肝硬化的前期阶段。
在全球范围内，其四大病因包括：慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、酒精性肝病及代谢相关性脂肪性肝病（由超重、肥胖或糖尿病等代谢因素所致）。
慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的动态发展过程，在临床上难以截然分开。肝纤维化早期并无特殊症状和体征，其诊断主要靠病理学、影像学及血清标志物等手段。
肝穿刺病理学检查是判断纤维化程度的最可靠手段。由于肝活检为侵入性，有些病人不愿接受；其取材大约只占全肝体积的5万分之一，有时难以反映肝脏全貌。
肝脏超声显像、CT、磁共振成像(MRI)等影像学检查，可发现严重肝纤维化和早期肝硬化征象，但对早期纤维化难以识别和定量。超声瞬时弹性测定、磁共振弹性成像技术，可通过测量肝脏硬度来推测肝纤维化程度。
前者操作简单、便于复查、价格低廉，故应用较广；后者更准确，但需专门设备，操作复杂、价格较高，故应用尚不普遍。
国内应用较多的纤维化直接标志物包括：血清III型前胶原氨基端肽、IV型胶原、层连蛋白)和透明质酸等。这些指标易受肝脏炎症坏死影响,也缺乏肝脏特异性（其它器官也有这些物质）。
肝纤维化间接标志物多为临床常规化验指标（如转氨酶、白蛋白、血小板等），易得、价廉，但准确性欠佳。
为提高准确性，国内外建立了多个由不同标志物组成的诊断模型。
大量临床研究表明，病因治疗仍是目前最有效的抗肝纤维化疗法。例如，长期口服抗病毒药物抑制乙肝病毒、短期口服直接抗病毒药物清除丙肝病毒、彻底戒酒、降低体重或控制糖尿病等，可有效阻断和逆转肝纤维化甚至早期肝硬化。
随着对肝纤维化病因及发生机理认识的不断深入，有效预防和治疗肝纤维化及早期肝硬化的目标一定能够实现。
