肠道菌群结构的变化与多种肝病的发病机制有关。小肠和肝脏通过胆道，门静脉和全身循环介导双向交流。肝脏通过胆汁酸和其他代谢介质与肠道沟通。在肠道中，微生物代谢产物通过门静脉转移到肝脏，影响肝脏的微环境和功能。肝脏通过门静脉接受并过滤大量营养，细菌产物，毒素和代谢产物，并通过胆道系统传出循环。
肠道菌群失调会增加细菌易位和肠漏的风险，从而增加肝脏对病原体和菌群代谢物的暴露，导致肝脏环境中由主要细胞因子（例如IL-1，IL-6和TNF-α）驱动的促炎性细胞信号传导，在持续性促炎状态下（例如酒精，药物，肥胖症，糖尿病），产生活性氧，促进肝损伤和纤维化，进而导致肝病发生及恶化，包括如酒精性肝病(ALD)，酒精性肝炎(AH)，非酒精性脂肪肝病(NAFLD)，非酒精性脂肪肝炎(NASH)，药物引起的中毒性肝损伤、肝纤维化、肝硬化及其并发症等。
本文“ModulatingtheIntestinalMicrobiota:TherapeuticOpportunitiesinLiverDisease”在期刊JournalofClinicalandTranslationalHepatology上发表，DOI：10./JCTH..投稿：年8月11日；修回：年10月11日；接受：年10月27日；上线：年12月11日-长按识别
