肝对机体蛋白、脂肪、糖三大物质生化代谢影响很大，许多蛋白质的合成有赖于肝，例如血清白蛋白；肝脏借助脂蛋白的合成、胆汁的生成分泌及脂代谢酶操纵着脂肪的吸收、运输及利用。肝脏通过肝糖原的生成与分解调控着机体血糖浓度，进而影响糖的利用与合成。特别应予重视的是核苷酸的从头合成主要在肝脏中完成。然而就是这样一个完成核苷酸自主从头合成的脏器其细胞增殖与功能的强化却仰赖外源核苷酸的补充，笔者认为这是一个极有趣味及值得深入研究的问题。
以下就国内外对外源核苷酸影响肝的结构与功能的研究作一叙述
外源核苷酸能促进肝的生长、修复与功能的维持，那么外源核苷酸是怎样实现这一功能的？深入探索核苷酸在肝脏组织中起作用的机制则必需从蛋白分子水平来进行。西班牙格拉纳达大学生物化学和分子生物学系及细胞生物系ANA..T.LóPEZ-NAVARRO等人从蛋白合成速率、肝DNA及RNA浓度、蛋白质合成场所核糖体数目的水平进行了核苷酸肝营养作用的研究，并将缺乏食源核苷酸会降低肝蛋白质合成的结果发表在年的国际胃肠病学杂志上。
他们给一组对照鼠以半纯化食物但缺乏核苷酸，另一组给予同样的食物，但补充了1%的核苷酸混合物，在喂食前用高压液相层析对食物中的核苷酸含量进行了确证。他们用放射标记的苯丙氨酸的参入来测定肝蛋白质的合成速率；用肝切片制作染色后的电镜分析化学法，并借助Harvard制图程序软件确定核糖体数目及单核糖体与多核糖体各自的含量。他们将肝冷冻组织搅成粉末用以测定DNA、RNA和蛋白质浓度。结果发现食物中缺乏核苷酸10天，肝合成蛋白质的速度要减少24%。鼠缺乏核苷酸，肝脏RNA浓度会大大降低，。肝脏总蛋白合成速率要大大降低（P＜0.05）.通过分析核糖体的含量及多核糖体的分布，发现缺乏食物核苷酸会使鼠肝核糖体数目减少，使鼠肝多核糖体降解。
众所周知，核糖体是蛋白质合成的场所，缺乏食物核苷酸使核糖体数目减少必然会降低蛋白质合成速率。核糖体由蛋白和RNA构成，缺乏食源核苷酸后肝RNA浓度的降低与核糖体的减少又是相互关联的必然结果。
ANA.T..LóPEZ-NAVARRO等人还在英国营养杂志撰文公布了食源核苷酸缺乏对肝形态学的影响结果。给成鼠喂食21天含有核苷酸的食物，其食物核苷酸包括AMP、CMP.GMP及UMP，每种核苷酸含量为25克/公斤。或同样的食物而没有核苷酸，然后用光学和透射显微鏡检查肝组织切片，检查核酸和蛋白质含量。而且对各种不同的变化进行形态计量分析。结果发现缺乏食物核苷酸会使肝细胞核及核仁区域缩减，核染色质凝聚降低，因为核及核仁等亚细胞结构的大小和核酸含量相关联，所以这说明DNA和RNA含量是减少了。当肝细胞增殖不是很快时，即在正常生理条件下，RNA的更新率远大于DNA，所以缺乏食物核苷酸对RNA影响很大，他们的试验结果也证明了这一点。当鼠缺乏核苷酸第10天时，肝细胞内RNA含量明显减少。缺乏食物核苷酸使肝细胞粗面内质网减少，相关核糖体数目减少，脂肪发生堆积。ANAILóPEZ-NAVARRO是对正常鼠在正常条件下做的实验，这一点很有意义。有关核酸营养的研究往往采用特定条件，如在新生儿或当鼠、鱼感染细菌时观查给予或不给核苷酸对不同组织的影响。ANA.T.LóPEZ-NAVARRO等人认为其研究结果证明食物核苷酸在正常生理情况下对肝是一种需要的营养素，在一定时间内核苷酸供应不足会对肝超微结构产生一时性负面影响。
ANA.T.LóPEZ-NAVARRO等人认为缺乏食物核苷酸会对肝的代谢带来明显的负作用，最常见的结果是脂肪堆积，会影响到糖代谢，会使肝酸溶性核苷酸减少，主要影响三磷酸腺苷（ATP）及一磷酸胞苷（CMP）水平。脂肪堆积是由于合成的载脂蛋白减少造成的，核仁体积变小是与核糖体生成减少相关联的。
西班牙格拉纳达大学、萨勒蒙卡大学及西班牙贾恩大学的学者以肝硬化鼠为对象，研究了核苷酸对肝细胞能量代谢及蛋白质合成的作用，非常深刻地解释了核苷酸对肝功维持及肝损伤修复功能的机理。他们将重-克的Wistar雌鼠选用试验，用硫代乙酰胺造成鼠肝硬化模型，然后随机分组，一组给含核苷酸的食物，核苷酸包括一磷酸腺苷（AMP）、一磷酸次黄苷（IMP）、一磷酸胞苷（CMP）、一磷酸鸟苷（GMP）、及一磷酸尿苷（UMP），另一组鼠食则不补加核苷酸。在两组鼠处死后取肝通过测定乙酰乙酸浓度及丙酮酸与乳酸浓度来衡量肝的氧化还原状态。通过组织切片观察肝的超微结构，通过蛋白测定及核苷酸测定确定肝细胞内蛋白及核酸的含量。
组织切片的检验证明饮食核苷酸的缺乏使肝硬化鼠产生细胞核肿胀、核仁产生空泡、粗面内质网解聚、胞浆有脂滴、线粒体数目减少；而喂食补加核苷酸食物的鼠没有发生这种组织学变化。与喂食缺乏核苷酸食物的对照鼠群相比，添加核苷酸使肝硬化鼠总核苷酸浓度升高，特别是利于脂类代谢的CDP-胆碱明显高于缺乏核苷酸饮食组，这一结果对核苷酸增强肝功防止脂类堆积是很重要的机理诠释。在氧化还原态的酶活力比值测定结果显示：外源核苷酸可以参入到肝细胞线粒体中去，增强氧化磷酸化的效率，强化电子传递及辅酶I（NAD）氧化与还原形式间的转换率，有利于肝细胞内能量的产生。白蛋白及总蛋白测定的结果证明饮食核苷酸可以提高肝蛋白质合成的效率。
有关核酸对肝脏营养作用的研究国内也多有报道，其中在这一领域华中科技大医院肝病研究所唐望先领导的小组工作较突出。例如他们研究了核酸对肝纤维化大鼠肝组织中M1型胆碱能受体的表达，用免疫组化法及反转录多聚酶链（RT-PCR）分子生物学先进技术，从基因表达的深层次探索核酸抗肝纤维化，保护肝脏的机理。在实验中他们还用了保肝的肝复乐胶囊作效果对照，实验方法如下：将Wistar大鼠随机分为四组，1）正常对照组；2）肝复乐胶囊对照组；3）核酸组；4）模型组。除正常对照组鼠以外，其余三组经皮下注射四氯化碳（CCL4）2周后给予高脂饲料，以后是基本饲料，此后肝复乐组鼠则按1毫升/克鼠重（0.32克肝复尔/毫升）的量给鼠经悬浮液灌胃给予肝复尔。核酸组鼠按1毫升/克鼠重（0.克RNA/毫升）的悬浮液灌胃给予核酸。肝组织病理切片结果表明：核酸组鼠与模型组相比，肝细胞仅轻度肿胀、核规则。肉质网丰富、排列较整齐、有轻度的扩张、线粒体基质的密度仅轻度增加，结构清楚，部分胞浆内偶见少量脂滴，脂滴的数量和肝复乐组比较接近，肝窦内微绒毛减少不多，未见明显纤维沉积。这些结果从组化角度证明核酸可显著改善CCL4造成的大鼠肝纤维化损伤，减少胶原纤维的产生，改善组织病理学变化，其效果和肝复乐类似。RT-PCR，Western-blot结果表明核酸组和肝复乐组M1—胆碱能受体表达与模型组相比显著降低。在肝纤维化形成过得程中乙酰胆碱神经递质及其受体起着重要的作用，乙酰胆碱作用于肝细胞表面的胆碱能受体从而抑制肝细胞DNA合成，促进肝细胞凋亡，抑制肝细胞再生，加重肝纤维化，因此可以认为核酸抗肝纤维化的机制可能是降低M1型胆碱能受体表达，从而延缓肝纤维化的发展。
唐望先领导的小组还用核酸RNA占50%的肝泰胶囊研究了它对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝的保护作用，病理检查结果表明肝泰组鼠肝组织切片未见重度水变性和脂肪变性，肝泰组鼠肝细胞脂滴大大减少，免疫组化法表明给予肝泰后肝肿瘤坏死因子α（TNF-α），含量显著减少（P＜0.05）。肝泰组鼠血浆总胆固醇与模型组鼠相比显著降低，而且肝泰组鼠还原型谷光甘肽显著升高。这证实肝泰对实验大鼠脂肪肝有预防保护作用，其发生机制与肝泰调节脂质代谢增强肝脏的抗氧化能力，减轻脂质过氧化作用和纠正致炎因子TNF-α蛋白的高表达有关。
除此之外他们还做了肝泰抗肝纤维化作用的研究，肝泰胶囊保护对乙酰氨基酚所致急性肝损伤的实验研究，以及外源性核酸对肝纤维化大鼠血浆中去甲肾上腺素和多巴胺的影响的研究等。以肝为靶营养器官研究核酸对其微观组织结构及功能影响的研究是选对路了，因为国际上对此结论甚为一致：核酸可以对肝脏结构与功能起较大的有益影响。
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