非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的全球患病率为25％，已成为最常见的慢性肝病，同时，NAFLD是肝硬化和肝细胞癌的主要原因。
图源：[1]
什么是非酒精性脂肪肝疾病
从定义上来说NAFLD是超过5％的肝细胞存在脂肪变性，并伴有代谢危险因素（尤其是肥胖和2型糖尿病），并且没有过量饮酒（男性≥30g每天，女性≥20g每天）或其他慢性肝病。
从组织学上讲NAFLD是广泛的临床病理发现的总称，包括有或没有轻度炎症（非酒精性脂肪肝，NAFL）和坏死性炎症亚型（NASH）的脂肪变性，其特征还在于存在肝细胞损伤（肝细胞膨胀）。
病症候群
患者在被诊断为NAFLD后的10至20年中，有50％会发展为肝硬化并发症和肝细胞癌。
NAFLD是全世界慢性肝病的最常见原因，由于其与代谢综合征密切相关，因此在2型糖尿病患者中有47.3%–63.7%的人患有肥胖症，80％的人患有NAFLD。
但是，一些具有健康的身体质量指数的人仍然有患NAFLD的风险，通常，这类患者有中枢型肥胖或其他代谢风险因素。
儿童肥胖症也是NAFLD的重要危险因素。在儿童群体中NAFLD的平均患病率为普通人群的7.6％，但是患有小儿肥胖病的儿童NAFLD的发生率为34.2％。并且，在儿童期发病的患者有更高的肝脏相代谢综合征以及其他合并症风险。
发病机制
NAFLD的主要影响因素是营养过剩，这会导致脂肪库的扩张以及异位脂肪的积累。在这种情况下，肝脏的代谢能力将不堪重负，脂质代谢的不平衡。导致形成脂毒性脂质，随后刺激炎症，组织再生和纤维化。
NAFLD具有可遗传的成分，个体之间的遗传差异影响疾病风险估计约20-70％。尽管该比例因人群而异，但是这些基因或遗传变异仍有可能会造成影响，并且存在遗传变异与肥胖相互协同作用的可能性。
肝脏与其他器官之间的相互依存和相互影响也可能导致NAFLD的代谢失调和炎症。在部分NAFLD患者种可以发现肠道菌群组成发生变化，一些数据表明存在与晚期纤维化相关的粪便微生物组特征。
不同器官之间的多种途径和相互作用，影响非酒精性脂肪肝的发病机理（图源：[1]）
如何进行预防
饮食质量得到改善以及持续的体育锻炼会降低NAFLD发展的风险，即使是具有高遗传风险的个体也是如此。体重减轻5%–7%，可以减少肝脏脂肪含量、减轻脂肪性肝炎；体重减轻超过10%时，大部分人甚至都可以减少纤维化。
诊断、风险分层在NAFLD的治疗中也起着关键作用，在高风险人群中（例如，肥胖，2型糖尿病或代谢综合征患者），可通过腹部超声进行检查。肝脏脂肪变性的特点是肝脏回声明亮，肝脏血管模糊。
非酒精性脂肪肝的组织学和放射学评估（图源：[1]）
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参考来源：
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