远古大讲堂
缺氧与肝纤维化
肝脏是人体最大的内脏，承担着人体废物代谢、解毒、消化、血糖调节等重要功能。功能众多，工作繁忙。
肝脏有着其他器官没有的两个特点：一是两套血液供应系统，二是超强的再生功能。
肝动脉供应肝脏四分之一的血液主要功能是供氧。门静脉汇集了胃肠脾等器官富含营养的静脉血液，占入肝血液的四分之三，主要供应肝脏的营养，同时也使得经消化道吸收的物质先经过肝脏的“过滤”再进入循环系统。
肝纤维化
健康肝脏的代偿和再生能力很强。动物实验表明，大鼠切除75%肝脏后，身体并不会表现出病症。剩下的肝组织甚至可以长出一个完整功能的肝脏。不过，这是对于健康肝脏而言，对那些不健康的肝脏而言，情况就大不一样了。
在肝炎病毒、酒精、血吸虫、药物、脂肪肝等因素影响下，肝细胞会大量死亡。这时候肝脏就会启动再生过程，肝细胞得以再生。但这个再生过程有个小小的副作用--修复受损肝细胞的时候会把另外一种平常不分裂的细胞（肝星形细胞）也同时激活。激活的肝星形细胞会转化成纤维母细胞，这种细胞会不断分泌胶原蛋白。
广大女士应该对胶原蛋白并不陌生，胶原蛋白是维持皮肤弹性的重要物质。但这种蛋白出现在肝脏就完全是另一回事了，这些异常出现的蛋白质会形成纤维结节，占据了原本属于肝细胞的位置，使得肝细胞数量慢慢减少。这种纤维蛋白异常堆积的病理状态叫作肝纤维化。
这些胶原蛋白还会阻碍肝脏血液循环，使得肝血流阻力增高，形成门静脉高压。门静脉血流不能通过肝脏，只能“泄露”到腹腔里，形成腹水。
肝纤维化早期，如果及时去除了肝细胞损伤因素（抗病毒治疗、戒酒、血吸虫治疗、减肥等）纤维化是可以逆转的。如果肝细胞持续损伤，肝纤维化的程度会不断加深，肝血流会同步减少，而血流减少又会加重肝损伤，使肝纤维化进一步加深。这就形成了“纤维化——血流减少——加重纤维化”的恶性循环。肝纤维化和肝血流减少是肝硬化的主要病理改变，当纤维化累积到一定程度后就会转化为肝硬化。肝硬化一旦出现就很几乎无法逆转。
缺氧在肝纤维化过程中的作用
肝纤维化的第一步，是肝脏再生过程中不小心把肝星形细胞激活为纤维母细胞。那么问题来了，具体是什么物质激活了肝星形细胞呢？
实验表明，激活肝星形细胞最主要的物质是一类叫做生长因子的分子，包括转化生长因子（TGF）,表皮生长因子（EGF），血小板衍生生长因子（PDGF）,结缔组织生长因子（CTGF），成纤维生长因子（FGF）以及血管内皮生长因子VEGF等。
这些分子有很多共同的地方。除了都叫生长因子，这些分子最大的共同点是它们全部都受缺氧诱导因子（HIF）的调控。缺氧诱导因子水平升高，这些生长因子也会同时升高。
肝星形细胞的激活中过程可能是：肝细胞损伤——炎症细胞浸润——炎性水肿——局部缺氧——各种生长因子表达水平上升——激活肝星形细胞。缺氧是其中很关键的一步。
缺氧在肝纤维化过程中重要到什么程度呢？年第四军医大学张洪新教授的团队单纯应用肝动脉结扎手术成功培养出肝纤维化大鼠动物模型。这实验表明，不需要肝炎等病理改变，单纯缺血（缺氧）就可以导致肝纤维化。
远古大气与肝纤维化
缺氧在肝纤维化的过程中如此举足轻重，补氧的护肝作用也就很显而易见了。医用高压氧对肝纤维化的治疗作用早在年代已经有报道。但医院高压氧科承担着多个科室的治疗任务，不可能给肝胆科分配过多资源，这大大限制了高压氧在肝纤维化中的实际应用。
远古大气舱则没有这种限制。只要有时间，肝病患者可以随时使用远古大气舱。除了出现肝腹水的严重肝硬化病人以外，远古大气舱适用于所有有慢性肝脏损伤的人。我国绝大部分肝硬化病例是由乙肝病毒感染引起的（西方则主要是酒精引起），对这些病人而言，坚持使用远古大气舱可以大大减轻病毒对肝脏的损伤，延缓肝纤维化的进程。
赞赏
