吸入暴露在空气中的细颗粒物（PM2.5）与肺功能障碍、心血管疾病和代谢综合征有关。美国韦恩州立大学医学院Zheng等近日完成的一项研究表明，PM2.5对于肝纤维化的发生也具有明显促进作用。
研究者们通过将小鼠模型及特定细胞暴露于PM2.5，应用组织学检查、基因表达分析，确定暴露于PM2.5促使肝纤维化发生的作用和机制。结果发现，PM2.5可诱导正常饲养或高脂饮食的小鼠发生肝纤维化。小鼠暴露于PM2.5后，肝组织内的胶原表达增加。
体外研究表明，暴露于PM2.5可导致肝星状细胞的转换生长因子β（TGF-β）-SMAD3信号激活以及胶原表达，同时抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）。研究显示，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶在PM2.5诱导肝纤维化发生过程中，发挥了关键作用。
原文链接：ZhengZ,ZhangX,WangJ,etal.ExposuretoFineAirborneParticulateMattersInducesHepaticFibrosisinMurineModels.JHepatol.Jul25.
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（来源：《国际肝病》编辑部）
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