通过前面的文章《肝纤维化和肝硬化到底有哪些区别》中我们了解到，肝纤维化其实是一个细胞外基质在在肝内动态沉积的过程。这个动态过程是可逆的，通过一些细胞的溶解作用，当细胞外基质的溶解速度与沉积速度匹配时，肝纤维化进程将会被阻断。这是肝纤维化可逆的理论基础。那么肝纤维化到底是如何逆转，在逆转过程中是哪些因子促进了细胞外基质的溶解呢？肝纤维化是如何实现逆转的研究肝纤维化的逆转过程，一方面能使我们充分了解机体的哪些细胞在逆转中发挥了作用，另一方面也有利于肝纤维化及肝硬化的靶向治疗。肝纤维化逆转的过程是多种细胞和细胞因子参与的复杂过程，目前针对肝纤维化的研究暂时发现了在逆转过程中，以下因子发挥了巨大作用一、通过调节巨噬细胞类型阻止肝纤维化在正常的肝脏中，巨噬细胞存在量是非常丰富的，是重要的免疫细胞。他能起到识别降解细胞碎片，可有效的应对肝脏损伤。不过巨噬细胞是个两面派，在肝纤维化形成的过程中巨噬细胞会转化为经典的M1细胞，起到了加快肝纤维化的过程。到了肝纤维化逆转的过程中，巨噬细胞又被激活为M2细胞，起到了促进肝纤维化逆转的作用。通过研究发现，Ly-6Clo（细胞表面糖蛋白低表达）的巨噬细胞在肝纤维化可逆过程中发挥的作用最大，可促进肝脏恢复正常的组织结构。通过促进基质金属蛋白酶的分泌，加快细胞为基质的降解和代谢，同时可以下调促炎细胞因子来抑制炎症的发生。临床上，目前已经可以实现促进Ly-6Clo巨噬细胞的产生，来加速肝外细胞基质的降解，来减缓和阻止肝纤维化的进一步发展。二、通过调节维持肝窦内皮细胞表型阻止肝纤维化肝窦内皮细胞有比较多的窗孔使其呈筛网状，没有基底膜。通过调节自身窗孔的大小和多少起到代偿作用可吞噬大量内源性和外源性物质发挥清除大分子作用。研究发现，在肝纤维化进程中肝窦内皮细胞独特的细胞结构被破坏，出现基底膜是一个重要原因。被破坏的肝窦内皮细胞呈现毛细血管化，他可以激活肝星状细胞加重肝纤维化。临床上通过靶向的方法维持肝窦内皮细胞的特异性结构，是阻止肝纤维化进程的又一方法。三、自然杀伤细胞的激活可成为肝纤维化的治疗靶点自然杀伤细胞是具有杀伤作用的淋巴细胞，作用是杀死靶细胞并产生各种细胞因子，例如IFNγ。IFNγ可进一步增加自然杀伤细胞对肝星状细胞的杀伤力。临床研究显示抑制乙醇脱氢酶Ⅲ活性，可增加IFNγ的产生，减轻肝纤维化。姜黄素可以诱导肝星状细胞衰老，增强自然杀伤细胞介导的对衰老肝星状细胞的清除。温馨提示：随着对肝纤维化的不断研究，以及对可逆机制的不断深入了解，相信会有越来越多的抗纤维化靶点被发现。
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