瘦子怎么会有脂肪肝的呢?
首先，肝脏每天都要正常产生脂肪，那么接下来
遇到瘦子：本身的脂肪少，接收脂肪的能力也很小，脂肪只能堆积在肝脏，人体个头小，肚子里肝脏却是个“胖子”
遇到素食者：素食营养不全面，就会导致营养不良，原本肝脏需要全面而丰富的营养物质，中和、分解脂肪的，出现营养不良脂肪堆在肝脏里面越来越多，形成脂肪肝。
盲目减肥，不仅不能控制脂肪肝，可能还加重脂肪肝!
在本文你将看到如下内容：
瘦子怎么会得脂肪肝的呢?
素食怎么会得脂肪肝的呢?
盲目减肥怎么会得脂肪肝的呢?
脂肪性肝病的危害
脂肪性肝病的诱发因素
肝脏：先天的免疫器官
脂肪性肝病和内毒素的关系
维生素B6可改善脂肪性肝病
脂肪肝病与饮食因素
脂肪肝病与肠道通透性增加相关
脂肪肝病与小肠细菌过度生长有关
脂肪性肝病和肝脏晚期纤维化的关系
脂肪性肝病和肝硬化的关系
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是代谢综合征的肝脏表现，换句话说就是，肝细胞内堆积了太多脂肪，影响了肝脏正常功能，包括脂肪变性和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，其特征是静脉周围和小叶炎症。进展为纤维化和肝硬化是NAFLD的主要并发症。
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝细胞内脂肪堆积过多的病变，患者可能无症状，也可能右上腹不适、乏力、食欲差等，通过改变膳食结构、控制体重、避免酒精、控制血压血脂，减少加工食品（高热、高糖等）等可以减缓症状，更重要的是，减少肠道的通透性，对病情发展有遏制作用。
根据最近的一项汇总分析，欧洲、美国和亚洲有四分之一的人患有NAFLD，近年来，医学界对NAFLD病情进展说明，体内生态失调、细菌过度生长和肠道通透性变化等因素，进行了越来越多的研究。
脂肪性肝病，是各种原因引起的，以肝细胞弥漫性脂肪变为病理特征的一种临床综合征，在NASH中，慢性炎症由肝细胞脂肪堆积引发，随后暴露于炎性细胞因子、胰岛素抵抗、氧化应激、主要来自游离脂肪酸(FFA)和肠道源性内毒素的脂毒性。
相关单词：
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)
肝脏：先天的免疫器官
很重要，所以请你千万不要做“伤肝”的事！
在肠道、肝脏的血液可能携带了细菌、毒素，肝脏通常会立即展开战斗，抵御有毒物质，所以，肝脏首先是一个免疫器官，其有着强大的先天免疫系统，包括：先天免疫细胞（如巨噬细胞、自然杀伤T细胞、自然杀伤T细胞和gammadeltaT细胞），以及肝脏内皮细胞、库普弗细胞、对废物分子的去除和微生物的免疫消除。
此外，肝脏还通过多种可溶性病原体、识别受体、补体成分的生物合成，在控制全身先天免疫方面发挥重要作用。
更有资料显示：肝脏不仅在宿主防御微生物入侵和肿瘤转化中发挥重要作用，而且在肝损伤和修复中发挥重要作用。最近的证据表明先天免疫也参与肝纤维化的发病机制，为治疗这种肝脏疾病提供了新的治疗靶点。
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和内毒素
脂肪肝是由于暴饮暴食、肥胖和缺乏运动导致的卡路里过多引起的。发病机制包括暴露于炎性细胞因子、IR、氧化应激、主要由FFA引起的脂毒性和遗传易感性，肝脏暴露于肠道细菌的内毒素是很危险的。
通俗的说；内毒素就是细菌引发的感染，内毒素位于细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上。各种细菌的内毒素的毒性作用较弱，大致相同，可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。内毒素耐热而稳定，抗原性弱。可刺激机体产生抗体，但无中和作用，形成抗毒素。
NASH患者内毒素血症可能的机制包括：
（a）细菌过度生长和
（b）破坏的肠屏障的完整性（肠漏）的结果中内毒素（的吸收增加事实上，最近证明了患有肝病的酗酒者的肠道通透性增加（肠漏）这是一种具有类似于NAFLD和NASH的病理生理学、组织学特征的疾病。
根据记录NASH患者血液中的内毒素水平很高，血清内毒素水平升高，称为代谢性内毒素血症，肠道菌群中的革兰氏阴性杆菌被认为是稳定内毒素的最大来源。随着肠道环境恶化导致厌氧革兰氏阴性杆菌数量增加，LPS，即所谓的内毒素的数量也随之增加。
尽管有复杂的免疫系统和功能性肠道屏障的作用存在，这些内毒素不太可能从肠道进入门静脉，但其中一些仍有可能到达肝脏，并作为内毒素的持续来源.当来自肠道的肠杆菌侵入门静脉时，第一个靶器官是肝血管系统。这表明肠杆菌科来源的内毒素在导致NASH发展的炎症反应中很重要。
在阐明肠道细菌NASH发生机制方面，以下是肠道因素：
（1）肠道屏障功能破坏，导致肠漏
（2）肠道细菌定性和定量失调，简称作为小肠细菌过度生长（SIBO），另一方面，对内毒素的反应增加是肝脏致病因素。
NAFLD患者的内毒素水平显着增加，随之早期纤维化显着增加。这些结果表明内毒素升高，是潜在肝损伤的早期指标，由于内毒素可能会促进胰岛素抵抗和炎症，如果积极降低NAFLD患者内毒素水平减轻炎症，将有助于脂肪肝病变的控制。
脆弱的脂肪肝细胞会受到活性氧(ROS)的损伤，从而导致NASH和进行性肝病，由于肠道中内毒素浓度较高（反过来是由于细菌过度生长）或通过增加从肠道吸收内毒素，即肠道渗漏，过量的内毒素可以通过门脉循环到达肝脏。
维生素B6可改善脂肪肝
肠道微生物群在维生素生产中起主要作用。微量营养素，尤其是维生素，在多种代谢反应中起着至关重要的作用。维生素B6是重要的微量营养素之一。维生素B6(VitB6)是一个通用名称，包括六种维生素，与健康个体相比，NAFLD患者的饮食中VitB6含量较低患者的血浆VitB6水平较低，VitB6可以改善实验中小鼠的肝脏脂质积累，NAFLD患者服用VitB6、VitB12首次证明可改善NAFLD患者的肝脏脂质沉积。
一项实验研究报告称，一种潜在的机制可能与同型半胱氨酸(Hcy)分解代谢有关，反过来，内质网应激会诱导转录因子甾醇反应元件结合蛋白1c的激活，从而导致脂肪生成，因此，基于这种机制，VitB6缺乏被认为会诱导肝脏脂质积累，维生素B6能显著改善肝脏脂肪积累。作为一种副作用少、价格低廉的药物，维生素B6有望成为治疗非酒精性脂肪肝的新型治疗药物。
非酒精性脂肪肝病与饮食因素
饮食因素会促进肥胖和相关疾病，例如脂肪肝。自然杀伤T(NKT)细胞是先天免疫系统的组成部分，可调节促炎(Th-1)和抗炎(Th-2)免疫反应。以前，我们注意到NKT细胞在肥胖、瘦素缺乏的ob/ob小鼠的脂肪肝中选择性减少，并证明这促进了肝细胞因子产生的促炎极化，加剧了这些动物的脂多糖(LPS)肝损伤。
在目前的研究中表明，肝脏NKT细胞，导致野生型小鼠肥胖和脂肪肝的饮食，促进肝脏细胞因子产生的Th-1极化和对LPS肝损伤的敏感性。
小鼠喂食含有大量脂肪或蔗糖的饮食，或混合高脂肪、高蔗糖的饮食，肝脏NKT细胞凋亡增加，肝脏NKT细胞减少。总之，给小鼠喂食高脂肪或蔗糖饮食时，它们会变得肥胖，发展为脂肪肝，并显示出肝脏先天免疫系统异常，包括NKT细胞凋亡减少，肝脏NKT细胞群并促进肝脏过度产生Th-1细胞因子，从而促进肝脏炎症。
现在人们普遍认为：NAFLD是脂质稳态异常、胰岛素抵抗和代谢综合征的结果，众所周知，不同形式的NAFLD具有不同的临床病程和预后。具体而言，NASH会进展为纤维化、肝硬化，并最终导致肝功能衰竭。因此，异常的脂质稳态是必需的。
非酒精性脂肪肝病与肠道通透性增加相关
肠道在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用很重要，调查了NAFLD患者的肠道通透性，并评估了这种现象与疾病阶段、小肠内紧密连接的完整性，以及小肠细菌过度生长(SIBO)的流行率之间的相关性。35名NAFLD的患者、27名有未经治疗的乳糜泻（是肠道通透性过高的表现），我们通过葡萄糖呼气试验(GBT)评估了SIBO的存在，测试尿液排泄来评估肠道通透性，通过对十二指肠活检标本的免疫组织化学分析，确定肠道内紧密连接的完整性。
NAFLD患者肠道通透性显着增加和更高的SIBO患病率有关，肠道通透性和SIBO的患病率，与脂肪变性的严重程度相关。
结论：表明人类NAFLD与肠道通透性增加有关，通透性增加是由肠道细胞间紧密连接的破坏引起的，这在肝脏脂肪沉积的发病机制中起重要作用。
非酒精性脂肪肝病与小肠细菌过度生长有关
肥胖患者小肠细菌过度生长的高发率：导致严重肝脂肪变性，肥胖是一种慢性炎症，与脂肪性肝炎和肝纤维化有关，与病态肥胖患者的肝脏组织病理学，以及脂肪性肝炎、其它慢性肝病的临床的预测因素。
随着肥胖症的日益流行，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为肝脏疾病的主要原因。小肠细菌过度生长(SIBO)与NAFLD相关。我们确定SIBO的患病率及其与病态肥胖患者肝脏病变的关系。
结果：名患者其中名女性，平均BMI为46.1+/-6.4kg/m(2)。进行了肝活检，呼气测试。肥胖患者的呼气测试阳性频率高于健康受试者，在单变量分析中，SIBO与更频繁的严重肝脂肪变性相关。
而肝窦或门静脉纤维化、小叶坏死和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）在多变量分析中，SIBO（P=0.）和代谢综合征的存在（P=0.）是严重肝脂肪变性的独立因素。在病态肥胖患者中，细菌过度生长的患病率高于健康受试者，并且与严重的肝脂肪变性有关。
非酒精性脂肪性肝病和肝脏晚期纤维化的关系
非酒精性脂肪性肝病是美国常见的慢性肝病，它通常与包括肥胖在内的代谢综合征的成分有关。NAFLD和NASH的患病率，和晚期纤维化都有关联，并可预测。
结果：NAFLD的患病率为93%、26%患有NASH、9%患有晚期纤维化（即桥接纤维化或肝硬化），2型糖尿病与NASH独立相关。腰臀比例、肝活检、局灶性肝细胞坏死与晚期纤维化独立相关。
NAFLD和NASH在接受减肥手术的病态肥胖患者中非常常见。与代谢综合征和肝细胞损伤相关的特征，与NASH或晚期纤维化独立相关。
非酒精性脂肪肝病：从脂肪变性到肝硬化
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)范围内脂肪变性和肝硬化之间的关键，NAFLD现在存在于17%至33%的美国人中，并且与中心性肥胖、肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征和2型糖尿病的发生频率相关。
NASH可能存在于三分之一的NAFLD病例中。年龄、脂肪性肝炎的程度和纤维化，易导致肝硬化，肝硬化的7至10年肝脏相关死亡率为12%至25%。许多隐源性肝硬化病例很可能是NASH末期。晚期NAFLD目前占肝移植的4%至10%，但这一比例可能很快就会上升。NAFLD/NASH的致病概念必须考虑到与饮食营养摄入、运动不足密切联系，另外胰岛素抵抗、遗传因素、脂毒性、氧化应激、细胞因子和其它促炎介质，在脂肪变性向NASH的转变中发挥作用。
总结：
目前NASH的“金标准”管理是适度减轻体重，特别是通过将饮食措施与增加体力活动相结合来纠正中心性肥胖。无论是通过“生活方式调整”还是通过抗肥胖手术来实现，这都能改善胰岛素抵抗并逆转脂肪变性、肝细胞损伤、炎症和纤维化。
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