肝纤维化(fibrosisofliver)是多种原因引起的慢性肝损害所致的病理改变，表现为肝内细胞外间质成分过度异常地沉积，并影响肝脏的功能，是慢性肝病发展到肝硬化必经之阶段。肝硬化的前兆通常是肝纤维化，是所有慢性肝病演变为肝硬化的关键的病理过程。肝纤维化是各种病因引起慢性反复肝损伤后的疤痕修复反应，是肝硬化发生的早期、可逆阶段。现认为肝纤维化尚有逆转至正常的可能，而肝硬化则否。目前研究的重点放在分子与分子、分子与细胞及细胞与细胞间的相互作用方面。
肝纤维化与肝硬化的区别
肝纤维化是各种病因（常见如慢性乙型和丙型肝炎、酒精性及非酒精性脂肪性肝病、肝豆状核变性等）引起慢性反复肝损伤后的疤痕修复反应，病理表现为肝脏细胞外基质的弥漫性过度沉积，有功能的肝脏实质被疤痕组织进行性替代。肝纤维化是肝硬化发生的早期、可逆阶段，肝脏储备功能尚未明显受损。
肝硬化是肝纤维化进展的结果，肝组织结构和临床表现上出现更显著的异常，具有以下几个方面的特点。
（1）血管异常和结构破坏：肝硬化时肝脏发生肝窦毛细血管化和门体分流，这是引起门静脉高压的病理生理基础，也是肝硬化不可逆的重要因素和标志；
（2）显著肝功能失代偿和出现并发症：如反映肝脏合成功能障碍的表现（前）白蛋白水平降低和凝血酶原时间延长，以及发生腹水、食道胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎、肝细胞癌等肝硬化并发症，是临床显著的晚期肝硬化标志和诊断依据；
（3）肝癌发生风险增加：肝癌的发生是导致慢性肝病和肝硬化患者预后不良的重要因素。约70%～90%的肝细胞癌患者有肝硬化基础，而肝硬化患者肝细胞癌的5年累积发生率根据病因不同可达5%～30%。
经皮穿刺或经颈静脉的肝组织学检查仍是当前纤维化量化评估的主要参考标准。早期肝硬化的诊断有赖于晚期纤维化的组织学证据（如Metavir第4期，或Ishak评分系统第5、6期），但较难推广为肝纤维化动态评估的常规方法。
血清肝纤维化指标
包括透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）和层粘蛋白（LN）、转化生长因子（TGF）β1等。这些指标的升高常提示肝组织内的纤维化形成。
各血清指标具有较好的特异性，但敏感性差，单一指标诊断肝纤维化的作用有限，因此常联合检测多项指标诊断肝纤维化。近年来国内外建立了一系列基于各种血清指标的肝纤维化无创性诊断模型，代表性的有FibroTest、APRI指数和Forns指数等。
肝纤维化/肝硬化的早期诊断
肝纤维化的症状
肝纤维化通常很少导致明显的临床症状。然而在肝内，纤维化可导致：
?使肝脏整体功能受损，包括“解毒功能”和能量储备和清除感染
?抑制肝脏再生能力
?使肝内血液流动受阻
早期肝硬化的症状
最常见症状当纤维化发展为肝硬化时，患者通常开始出现症状。这些初期症状各不相同，包括：
?食欲不振
?感觉虚弱
?不明原因的疲惫
?不明原因的体重减轻
?恶心、呕吐
?不适或右上腹部轻度疼痛
肝脏瞬时弹性扫描是一种物理学评价肝纤维化的无创诊断方法，优点在于重复和诊断性能好，可以检测较大范围肝组织。不足之处是不能区分临近的纤维化分期；不同肝病病因引起慢性肝病的显著肝纤维化和肝硬化诊断的截断值报道不同；检测结果受患者禁食状态、BMI、肝脏炎症状态、是否酗酒、是否有胆汁淤积等因素影响。
常见的治疗手段（针对病因）
?戒烟限制饮酒，并长期使用支持性疗法。
?通过平衡饮食来治疗NAFLD和NASH，在一年内至少减重7%，控制血液中的脂肪、胆固醇和糖的水平
?服用降铜/铁药
?清除致胆管阻塞物
?禁止使用可导致肝纤维化药物
?糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗
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