非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤，疾病谱包括非酒精性单纯性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。NAFLD不仅可以导致肝病残疾和死亡，还与代谢综合征(MetS)、2型糖尿病(T2DM)、动脉硬化性心血管疾病及结直肠肿瘤等的高发密切相关。
全球非酒精性脂肪性肝病患者众多，NAFLD已成为我国第一大慢性肝病和健康查体肝酶异常的首要原因，并且越来越多的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者合并NAFLD，严重危害人民生命健康。
目前已知，足量的运动加上饮食控制是治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）最好的手段。然而，通过运动而获得NAFLD完全康复的影响的分子机制尚不清楚。并且，对人类而言，好吃懒做是人类的天性，如今好吃懒做的人更俯拾皆是，且实际生活和临床中也发现，想让身患非酒精性脂肪性肝病的人保持足量的运动几乎比登天还难。
于是，有人异想天开，能否发现一种运动生物标志物和治疗性的“运动模拟者”从而帮助非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的临床管理和治疗呢？
还别说，日本佐贺大学医学院等研究机构的研究人员就异想天开了，他们干了一件事，一项转化性研究，为的是确定运动和骨骼肌质量生物标志物以及其对NAFLD引起的肝纤维化的治疗作用，并且他们还将相关研究结果发表在AASLD年会上。
研究方法是，研究人员将饲喂普通食物的雄性小鼠单独饲养在正常笼子（Sed；固定的笼子（sedentary））或轮笼（wheelcage）（WCR；轮笼运行（wheelcagerunning)）中28天。
使用下一代测序技术（RNA-Seq）对肝脏的情况进行分析，运动相关途径分析则根据Sed和WCR小鼠之间的比较进行。研究还进行了基因本体（Geneontology）分析，并选择了在细胞外空间或某些区域中显着增加的基因作为推定的生物标志物蛋白和治疗性运动模仿者候选者。
按照研究人员的计划，参与研究的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者应该进行6个月的运动，没完成6个月运动的参与者统统都被视为没用的饭桶！！！
最终，在被人骂饭桶这种侮辱性的刺激下有不少参与者顺利完成了6个月的运动计划，毕竟，是人就不想当没用的饭桶！研究人员最后在执行运动计划达6个月的非酒精性脂肪性肝病患者（n=42）中分析了候选生物标志物蛋白的血清浓度。
研究人员将人肝星状细胞与候选生物标志物蛋白一起孵育，并在体外环境测试其对肝纤维化的作用。研究结束后经研究人员用RNA-Seq测序技术发现，有个基因发生显著变化（p0.05）。
根据Reactome途径分析发现，在WCR小鼠中观察到线粒体活性增加，脂肪酸合成减少，炎性体减少和TGF-β-SMAD信号减少。并且，研究人员发现，在WCR小鼠中，一种被称为Hspa8的蛋白显著增加（p=0.，倍数变化=2.2）。Hspa8，一种编码HSC70蛋白的mRNA，被认为是候选蛋白。
而在非酒精性脂肪性肝病患者中，血清HSC70浓度与CT扫描测得的基底腹部骨骼肌质量呈正相关（ρ=0.4，p=0.）。
对成功完成6个月运动计划的患者检测显示，血清HSC70显著升高（前8.5±0.7ng/ml与后9.4±1.1ng/ml，p=0.04），腹部骨骼肌质量增加，肝纤维化指标降低，肝脂肪变性减少，而运动计划失败的患者则显示HSC70明显降低。在体外荧光素酶测定中，HSC70显著降低了人类星状细胞的TGF-β1-SMAD2/3信号传导。
所述，研究在“经常动”的小鼠中发现抗肝脂肪变性，炎症和纤维化的运动效果。并推测HSC70是代表骨骼肌质量和运动对人非酒精性脂肪性肝病发病影响的生物标志物。
HSC70的抗纤维化作用可能是改善非酒精性脂肪性肝病肝纤维化的一种新的治疗方法。
于是根据上述这些发现，有人就想着是否能通过发明一种“药物”来降低这些发现的“标志物”呢，发现一个标志物就开发一个新药来降低它。然而，通过降低这些标志物是否就可以解决因好吃懒做导致的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）了呢？
呵呵......想想真是挺美的。有没有听过一个叫掩耳盗铃的故事？想通过这种掩耳盗铃的把戏就把身上的膘卸掉？做梦！！！
最后想说，吃的比猪还多，动的比猪还少，还想长的比猪还苗条？这种事可能么？估计只有脑子不正常的才会有这种想法，不把吃进去的统统的给我吐出来或者完全消耗掉，你想苗条？想得美吧你！！！
唉，又是一个严重浪费粮食的行为，真是作死(⊙o⊙)啊！！！！
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