血吸虫病(schistosomiasis)是血吸虫(Schistosoma)寄生于人体引起的寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有日本血吸虫(S.Japanicum)、埃及血吸虫(S.haematobium)、曼氏血吸虫(S.mansoni)、间插血吸虫(S.intercalatum)、湄公血吸虫(S.mekongi)和马来血吸虫(Smalayensis)，其中前3种血吸虫引起的血吸虫病流行范围最广。我国流行的是日本血吸虫病。
血吸虫病分布于亚洲、非洲、拉丁美洲，流行区人口达7亿，受感染人数近2亿。日本血吸虫病分布于亚洲的中国、日本、菲律宾、马来西亚和印度尼西亚。在中国，血吸虫病主要在长江中下游及以南地区流行，近年来一些地区血吸虫病的发病率回升或出现新疫区。
一、病因及感染途径
日本血吸虫的生活史分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫和成虫等阶段。成虫雌雄合抱，以人体或其他哺乳动物(如牛、马、狗、猫、猪等)为终宿主，寄生在门静脉一肠系膜静脉系统内。毛蚴至尾蚴的发育在中间宿主钉螺内进行。
血吸虫虫卵随病人或病畜的粪便排入水中，虫卵内的毛蚴孵化成熟后，破壳而出，之后钻入中间宿主钉螺体内，经过胞蚴发育成尾蚴，尾蚴离开钉螺再次入水(疫水)当人、畜与疫水接触时，尾蚴借其头腺分泌的溶组织酶作用和肌肉的收缩作用，钻入皮肤或黏膜并发育为童虫。童虫经小静脉或淋巴管进入血液，随血流运行并经右心到达肺，之后进入体循环向全身播散。只有进入肠系膜静脉的童虫，才能发成虫，其余多在正迁移中夭折。雌雄成虫交配后产卵，一部分虫卵随血流进入肝，一部分虫卵成熟后破坏肠黏膜进入肠腔，随粪便排出体外，重演血吸虫的生活周期(图18-7）。
图18-7血吸虫生活史及感染路径
二、发病机制及病理变化
血吸虫在机体内的不同发育阶段均可对机体造成不同程度的损伤，并以虫卵所致病变最重，其轻重程度依感染程度、机体免疫及营养状况和治疗是否及时、恰当等的不同而异。
(一)尾蚴引起的损伤
尾蚴侵入皮肤引起的皮肤炎症反应谓尾蚴性皮炎(cercarialdermatitis)。尾蚴侵入皮肤后数小时至2～3日发病，表现为红色小丘疹或荨麻疹，奇痒，数日后可自然消退。镜下:真皮充血、水肿及出血，初期为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，之后主要为单核细胞浸润。
(二)童虫引起的损伤
童虫引起的损伤以肺组织受损最明显，表现为肺组织充血、水肿、点状出血，嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润，血管炎和血管周围炎，病变一般轻微、短暂。
(三)成虫引起的损伤
少量活的成虫寄生在静脉内可不引起机体反应。大量成虫寄生不但对机体可造成机械性损伤，而且成虫的代谢物、分泌物和死亡虫体的分解产物等作为抗原可刺激机体产生变态反应，致嗜酸性粒细胞增多、血栓形成或血栓栓塞、静脉内膜炎及静脉周围炎、贫血及肝脾大等。成虫吞噬大量红细胞后，在虫体内珠蛋白酶的作用下，可使血红蛋白分解为血红素样色素[也称为血吸虫色素(schistosomalpigment)]。肝、脾、肠内的单核巨噬细胞增生，吞噬血吸虫色素后沉积在组织器官内。死亡虫体的周围组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润，状似脓肿，谓嗜酸性脓肿(eoslnophilicabsess)。
(四)虫卵引起的损害
血吸虫病的核心是指血吸虫虫卵所引起的损伤。病变部位主要位于乙状结肠、直肠和肝。未成熟虫卵的毛蚴不成熟，无毒性分泌物，所致病变较轻。发育成熟虫卵的毛蚴分泌可溶性虫卵抗原(solubleeggantigen，SEA)，宿主产生免疫应答，形成特征性的虫卵结节，谓血吸虫性肉芽肿。血吸虫性肉芽肿的形成机制尚未阐明，多数学者认为与Ⅳ型变态反应有关。
虫卵结节按病变发展过程可分为急性虫卵结节和慢性虫卵结节。
(1)急性虫卵结节:为成熟虫卵引起的一种局限性、结节状病变。肉眼观察:病变为灰黄色、针头大小的结节。镜下:结节中央为成熟虫卵，虫卵表面有时附有嗜酸性、放射状的火焰样物质，谓Hoeppli现象，免疫荧光方法证实其为SEA刺激B淋巴细胞产生相应抗体而形成的抗原抗体复合物。病变进一步发展，虫卵周围肉芽组织增生，大量嗜酸性粒细胞浸润，形成典型的急性虫卵结节及嗜酸性脓肿(图18-8)。嗜酸性脓肿内可见菱形或多面形、强屈光性的蛋白质晶体，即夏科一莱登(Charcot-Leyden)结晶，由嗜酸性粒细胞的嗜酸性颗粒融合而成。随后，肉芽组织逐渐向结节中央生长，结节周围出现呈放射状排列的增生的类上皮细胞，嗜酸性粒细胞显著减少，形成晚期急性虫卵结节。
图18-8血吸虫病的急性虫卵结节
结节中央为成熟虫卵，虫卵表面可见Hoeppli现象，结节周围嗜酸性粒细胞浸润和类上皮细胞增生
(2)慢性虫卵结节:急性虫卵结节约经10天，卵内毛蚴死亡，毛蚴分泌的抗原物质消失，虫卵破裂或钙化，结节内坏死物质逐渐被巨噬细胞清除或吸收、钙化，巨噬细胞转变为类上皮细胞和少量多核异物巨细胞，结节周围淋巴细胞浸润，成纤维细胞增生，形成慢性虫卵结节(图18-9)，其形态类似结核肉芽肿，故谓假结核结节(pseudotubercle)。病变进一步发展，结节玻璃样变、纤维化，转变为纤维性虫卵结节。急性虫卵结节和慢性虫卵结节是诊断血吸虫病的重要病理学依据。
图18-9血吸虫病的慢性虫卵结节
结节中可见钙化的虫卵、增生的类上皮细胞和成纤维细胞
三、主要器官的病理变化及其后果
(一)结肠
1.急性期病变主要累及直肠、乙状结肠和降结肠，也可波及右侧结肠和阑尾。虫卵沉积在黏膜及黏膜下层，形成急性虫卵结节。肉眼观察:黏膜充血、水肿，可见灰黄色细颗粒状结节，直径为0.5～1cm。结节中央可进一步坏死并脱落，形成大小不ー、边缘不规则的浅表溃疡。
溃疡处虫卵可随坏死组织脱落进入肠腔，并随粪便排出，因此此期粪便中可检出虫卵。由于病变的刺激，患者出现腹痛、腹泻、脓血便等痢疾样症状，谓血吸虫病疾(schistosomaldysentery)。
2.慢性期由虫卵反复沉积于肠壁，肠黏膜反复出现溃疡和肠壁纤维化所致。肉眼观察:肠壁增厚、变硬，肠腔狭窄，甚至肠梗阻，黏膜粗糙；黏膜上可见大小、深浅不一的溃疡；部分黏膜菱缩，皱襞消失，部分黏膜上皮增生形成炎性息肉(图18-10)。镜下:固有层和黏膜下层可见虫卵沉积，纤维组织增生，虫结节纤维化，急性虫卵结节和慢性虫卵结节并存;同时可见黏膜组织增生，少数病变黏膜上皮出现非典型增生，形成腺瘤或发展为腺癌。
图18-10结肠慢性血吸虫病病变
黏膜下可见血吸虫虫卵并钙化，纤维组织增生，淋巴细胞及少量嗜酸性粒细胞浸润。（孙东瑾、申洪供图，张耀忠修饰）
(二)肝
虫卵主要沉积在汇管区，引起汇管区急性和慢性虫卵结节病变，左叶更为明显。
1.急性期肝轻度增大，表面及切面可见数量不等、粟粒或绿豆大小、灰白或灰黄色结节。镜下:汇管区附近可见急性虫卵结节形成，血管及肝窦充血，肝细胞变性、小灶性坏死或因受压萎缩，可见库普弗细胞增生并吞噬血吸虫色素，可见门静脉内膜炎改变。
2.慢性期轻度感染时，仅在汇管区有少量慢性虫卵结节形成，纤维组织轻度增生，一般不出现临床症状。长期、反复或重度感染时，镜下可见汇管区周围形成大量慢性虫卵结节，周围纤维组织大量增生，导致肝组织硬化；门静脉分支受压萎缩、闭塞，可形成血管内膜炎或血栓；间质血管和小胆管增生；肝细胞变性、萎缩及再生，但坏死不明显，一般无假小叶形成。所以与门脉性肝硬化不同，血吸虫性肝硬化是不以假小叶形成为特征的肝纤维化。肉眼观察:肝缩小、质硬、变形、变色(为棕褐色血吸虫色素沉着所致)，表面不平、隆起，可见浅沟纹，严重时形成粗大结节;切面可见增生的纤维结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，谓干线型或管道型肝硬化或肝纤维化(fibrosisofliver)(图18-11)。临床上患者表现出明显的门静脉高压症状和体征，常出现腹水、食管静脉曲张和巨脾等。
图18-11血吸虫病干线型或管道型肝纤维化
肝体积缩小且质硬，切面见纤维结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布
(三)脾
早期脾大不明显，晚期由于长期门静脉高压，形成巨脾。肉眼观察:脾质地坚韧，包膜增厚;切面暗红色，可见棕黄色含铁小结（sideroticnodule）系由陈旧性出血灶伴有铁质、钙盐沉着和增生的纤维组织构成，有时可见梗死灶。镜下:脾窦扩张充血，窦内皮细胞及巨噬细胞增生，窦壁纤维组织增生、变厚；脾小体菱缩、减少，巨噬细胞内可见血吸虫色素；偶见虫卵结节形成。临床上患者出现脾功能亢进。
(四)异位血吸虫病
血吸虫成虫或虫卵寄生在门静脉系统及肠组织以外的组织和器官时称为异位寄生，所形成的病变谓异位血吸虫病，以肺、脑组织的异位血吸虫病相对多见。
1.肺是异位血吸虫病最常见的部位，患者肺内出现急性虫卵结节，周围肺泡充血、水肿，炎症细胞滲出。
2.脑病变多由虫卵所致，表现为急、慢性虫卵结节形成，周围组织血管充血、水肿，胶质细胞增生。
3.其他脏器肾、胰、胆囊、心脏、膀胱及子宫等组织器官也存在异位血吸虫病变。
霜降
