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丙型肝炎肝纤维化患者抗病毒治疗获SVR后

  荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心的研究人员近日发表文章表示,慢性HCV感染进展期肝纤维化患者经抗病毒治疗获得持续病毒学应答(SVR)后,脾脏尺寸缩小,血小板计数增多,提示清除HCV可使患者的门静脉压力降低。   研究者通过对~年期间接受抗病毒治疗的慢性HCV感染患者调查,挑选出Ishak肝纤维化4~6期的患者,对其抗病毒治疗前6个月之内和治疗结束后24周时的血小板计数和脾脏尺寸进行比较。   结果表明,在纳入的例患者中,例(76%)患有肝硬化,例(40%)获得SVR。获得SVR者的中数血小板计数增加35×/L(P0.),相比之下,未获得SVR者的中数血小板计数减少17×/L(P0.)。在例亚组患者中,获得SVR者的中数脾脏尺寸缩小1.0cm,而未获得SVR者的中数脾脏尺寸增加0.6cm(P0.),分析表明脾脏尺寸和血小板计数的变化显著相关(R=0.41,P0.)。   原文链接:vanderMeerAJ,MaanR,VeldtBJ,etal.ImprovementofPlateletsAfterSVRAmongPatientswithChronicHCVInfectionandAdvancedHepaticFibrosis.JGastroenterolHepatol.Dec8.“转自国际肝病网”相关解读门静脉高压门静脉高压是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。大多数由肝硬化引起,少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。表现为门-体静脉间交通支开放,大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环,从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张,一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。《中华消化杂志》,,20(05):-:[结论]随肝纤维化程度逐渐加重,慢性肝炎患者门静脉主干和脾静脉直径逐渐扩张,脾脏逐渐增大,外周血的白细胞数(WBC)、红细胞数(RBC)和血小板计数(PLT)逐渐降低。全国肝纤维化专题学术研讨会,2:[结论]门静脉血流动力学及脾脏大小与肝组织纤维化发展的阶段性一致,可作为评价肝纤维化程度的一项指标。







































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