肝纤维化是包括慢乙肝在内的各种慢性肝病发展的共同途径，慢乙肝的发展过程与纤维结缔组织的增生有密切关系。
随着疾病进展，肝内细胞外基质（ECM）进行性增加，胶原组织大量形成，向肝小叶内伸展，侵入肝实质，在汇管区靠拢，形成纤维间隔，肝血循环被破坏，肝细胞变性坏死，再生肝结节形成，达到肝硬化程度，因此阻断肝纤维化的形成和发展，也是防止病变向肝硬化发展的必然环节。
肝星状细胞（HSC）活化是肝纤维化的核心事件。HSC活化存在两条途径：一是病因刺激损伤的肝细胞、枯否细胞和内皮细胞等合成分泌一系列细胞因子，由此激活HSC合成
ECM，这被称为“旁分泌途径”；二是HSC活化后合成各种细胞因子，自我进一步激活，这被称为“自分泌途径”，自分泌途径一旦开放，即使没有病因的进一步刺激，肝纤维化仍然能够主动进展。因此病因治疗与原发病治疗并不能够完全替代抗肝纤维化治疗。
抗病毒治疗与抗肝纤维化治疗二者之间不能够互相替代，而是相辅相成、互相促进的。抗肝纤维化治疗能够与抗病毒治疗起着协同作用，两者相得益彰，既有利于病毒的抑制与清除，也有利于肝组织病理损伤的改善与修复，延缓或者阻止肝硬化的形成
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