纤维化和炎症促进肝硬化的发展。但是，尚不清楚这些过程是否也有助于肝硬化性心肌病（CCM）的发展。新型的核磁共振成像可以量化细胞外体积（ECV），从而可以估算肝脏和心脏中的纤维化重构。
背景
纤维化和炎症促进肝硬化的发展。但是，尚不清楚这些过程是否也有助于肝硬化性心肌病（CCM）的发展。新型的核磁共振成像可以量化细胞外体积（ECV），从而可以估算肝脏和心脏中的纤维化重构。本项研究旨在探讨肝硬化患者肝和心脏ECV之间的关系。
方法
研究人员前瞻性地纳入52例肝硬化患者和14例健康对照者。所有患者均接受造影剂增强MRI，并进行T1映射和定量心肌和肝脏ECV检测，对胶原蛋白更新进行生化评估（PRO-C3，PRO-C5，PRO-C6，IV型胶原降解片段，V型胶原降解片段，LG1M）和炎症（TNFα，IL-1β，IL-6，IL-8，IL-18，SDF1α，sCD，sMR，可溶性巨噬细胞甘露糖受体）的监测。
结果
与健康对照组相比，患者的心肌和肝脏ECV有所增加（心肌ECV31.2±5.5％vs27.4±2.9％，P=0.；肝脏ECV44.1±9.6％vs33.7±6.7％，P0.）。心肌ECV与肝ECV和胶原蛋白形成和炎症的生物标志物密切相关（（r=0.48，P0.）。同样，肝ECV与胶原蛋白形成和炎症的生物标志物相关（P0.）。在多变量分析中，通过胶原蛋白形成的生物标志物（PRO-C3和PRO-C6）预测肝脏ECV，而通过胶原蛋白形成（PRO-C6）和炎症（IL-6和sMR）的生物标志物预测心肌ECV。
结论
肝硬化患者的结构性心肌变化似乎与肝纤维化密切相关。与胶原蛋白形成和炎症的生物标志物的强关联为炎症和纤维生成在结构性心脏异常发展中的作用提供了新的见解，并可能导致CCM。
参考：SigneWiese.etal.Fibrogenesisandinflammationcontributetothepathogenesisofcirrhoticcardiomyopathy.AlimentaryPharmacologyandTherapeutics..
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